Morphosys: Sichere Gewinne und Milliardenpotential
MOR 103 am Weg zum mega-multi-billionen Blockbuster?
ancer pain: Getting on my nerves
SOURCE: Nature Reviews Cancer
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Cancer-related pain is induced by secreted granulocyte and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor receptor (G-CSFR and GM-CSFRalpha)-mediated activation of the Jak-STAT and MEK-Erk pathways.
Several cancers metastasize to bone, leading to pain that can substantially influence patients' quality of life. However, little is known about the molecular mechanisms behind this cancer-associated pain. Rohini Kuner and colleagues provide evidence implicating two receptor tyrosine kinases in this process.
The authors began with the observation that higher levels of secreted granulocyte and granulocyte-macrophage colony-stimulating factors (G-CSF and GM-CSF) are found in biopsies from patients with pancreatic adenocarcinoma than biopsies from normal pancreas. When using immunohistochemistry to analyse the expression of the receptors for G-CSF (G-CSFR) and GM-CSF (GM-CSFRalpha), they unexpectedly found these receptors on the nerves that innervate the pancreas — they are typically localized to haematopoietic cells. Furthermore, in a mouse sarcoma model of bone tumour-induced pain, tissue near the tumour had high levels of G-CSF and GM-CSF, and G-CSFR and GM-CSFRalpha were expressed on sensory nerves. These receptors were shown to be functional, and several lines of evidence suggested that they might affect pain perception through the sensitization of peripheral nociceptive nerves (nerves that respond to noxious stimuli that are likely to cause tissue damage by eliciting pain). Mice with sarcomas on their heel bone had hyperalgesia (increased sensitivity to pain) in response to tactile stimulation, but sham-stimulated mice did not. Injection of neutralizing antisera against either G-CSFR or GM-CSFRalpha prevented hyperalgesia, whereas control immunoglobulin G injections had no effect.
How might signalling through G-CSFR and GM-CSFRalpha induce cancer-related pain? G-CSFR and GM-CSFRalpha signal through the Janus kinase (Jak)–signal transducer and activator of transcription (Stat) pathway and can crosstalk with the Erk and PI3K pathways. Inhibitors of either the Jak family (AG490) or MEK (PD98059) also inhibited hyperalgesia, but the PI3K inhibitor LY294002 did not. Mice treated with G-CSFR or GM-CSFRalpha antisera had less local nerve branching and sprouting in the skin overlying the tumour than mice treated with immunoglobulin G; inhibition of G-CSFR or GM-CSFRalpha also reduced tumour size.
To show that the observed effects on nerve structure and pain reduction were independent of any effects of G-CSFR and GM-CSFRalpha inhibition on tumour growth, the authors directly injected lentiviruses expressing short hairpin RNAs (shRNAs) against Csf2ra (which encodes GM-CSFRalpha) into dorsal root ganglion neurons in mice prior to inducing tumours. Csf2ra shRNAs inhibited hyperalgesia, indicating the importance of this receptor in sensory neurons. Furthermore, the nerve branching that was observed in control mice was reduced in response to Csf2ra shRNAs; cultured dorsal root ganglion neurons, which were free from tumour cells, also exhibited increased branching in response to GM-CSF, indicating that these growth factors can contribute to the remodelling of nerve structure.
In addition to pointing to possible therapeutics to reduce pain in cancer patients, these data may help explain the clinical observation that patients treated with G-CSF or GM-CSF prior to haematopoietic stem cell collection, myelosuppressive chemotherapy or radiotherapy often experience bone pain as a side effect.
Sarah Seton-Rogers
References
1. Schweizerhof, M. et al. Hematopoietic colony-stimulating factors mediate tumor-nerve interactions and bone cancer pain. Nature Med. 15, 802–807 (2009) | Article | PubMed |
www.wallstreet-online.de/diskussion/...ardenpotential-in-der-pipeline
Ich wette, Du weisst mehr als mancher Mitarbeiter.
Gruss thai, ...
(nur mit gut analysiert bewerten)
wenn ich etwas hasse ,dann ist es ignoranz.
schoene zeit.
Entschuldige, das ich dir keinen Stern zu deinem Glück gegeben habe. Ich hols nach.
Und überleg dir mal, wie oft du mich schon ignoriert hast und ohne Stern in den Schlaf hast weinen lassen.....
Humorige Grüße an Thai
Meinst ich krieg die Stelle als Toxikologe?
Oder als trial-Manager mit Berufserfahrung?
Fragen über Fragen und ich verstehe dein Problem immer noch nicht.
fachwisen , boersengewinne ersetzen nicht ,,fun of life,,.
ich geb zu , ich war auch schon besser drauf..
hat aber nix mit Mor zu tun.
Laeuft eh gut heut.
Nun anyway , mir waers einfach Recht wenn man was einwirft,
dass sich der Gegenueber in einer der 2 moeglichen Formen bemerkbar macht.
MOR zu Solarworld, 2 Jahre:
Klar nervt es, wenn der Kurs nicht deutlicher angemessen steigt, aber in schlechtem Gesamtmarkt hält sich MOR meist super. Trotzdem wärs schön, wenn wir zumindest mal wieder 19,x € bis Jahresende sehen würden.
So, bin zwar nicht ganz glücklich mit meiner Tabelle, aber besser kriege ich es gerade nicht hin:
http://www.efkabe.de/chart/m/morpho-qzahlen-09q2.PNG
Der Hauptunterschied ist die erhöhte Transparenz durch die Aufspaltung der therapeutischen AKs in Partnerdienstleistung und eigene Pipeline.
Hier wird nämlich die enorme Stärke des Novartisdeals deutlich! Man sieht die massive Verbesserung der bereits sehr hohen Marge ab 22008.
Der Spartengewinn wurde durch den Novartisdeal von 21,3 mio 2007 auf 33,3 mio 2008 hochgerampt! Und 2009 wird das auf 38 mios weitersteigen.
Man sieht jetzt auch endlich den massiven Anstieg der Investitionen in die eigene Pipeline auf den ersten Blick.
Die enorme Eigenfinanzierungskraft ermöglicht Morphosys 2009 die F&E in die eigene Pipeline mehr als zu verdoppeln!
Sollten sich die Behörden doch noch etwas verzögern in der Freigabe der P2-Studie, dann wird Morphosys eine deutliche Anhebung des Jahresgewinns melden müssen.
"...Charttechnisch könnte hier am Dienstag ein wichtiges Signal zustande kommen. Hält der Support, sollte der Druck auf den Widerstand unterhalb von 16,67 Euro wachsen – ein Anstieg hierüber würde das Verlaufshoch in den Blick bringen. Ein Rutsch unter 15,85/16,00 Euro dagegen würde die Trading-Unterstützungen bei 15,51 Euro sowie 15,22/15,31 Euro in den Blick bringen, wobei es auch übergeordnet zu einem Rutsch bis in den Bereich um 14,50 Euro kommen kann."
bin viel ruhiger geworden. Ja Ja die Gute alte MOR
schöne grüße.
Aktuell im kleinen Blick ist die Zone von 16 bis 16,50 entscheidend. Mal wieder sorgt ein geschlossenes Gap für eine Kursbremse. Der Medarex-deal, einer der letzten Wettbewerber wurde mit 90% zuschlag vom markt genommen, der Markt hat trotzdem keine Lust auf Neubewertung.