Medigene - Kurse/Quatschen/Charts/Einzeiler..u.s.w.
Seite 428 von 466 Neuester Beitrag: 12.11.24 14:08 | ||||
Eröffnet am: | 08.05.15 13:00 | von: RichyBerlin | Anzahl Beiträge: | 12.636 |
Neuester Beitrag: | 12.11.24 14:08 | von: 2teSpitze | Leser gesamt: | 3.656.816 |
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Das ist das Ergebnis für die Aktionäre nach über 20 Jahren an der Börse.
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"BIO-Europe 2023
https://informaconnect.com/bioeurope/
Datum: 06.-08. November 2023
Ort: Messe München
Das Corporate Development Team von Medigene wird auf der Veranstaltung für Einzelgespräche zur Verfügung stehen.
Unternehmenspräsentation – Deutsches Eigenkapitalforum 2023
https://www.eigenkapitalforum.com/de/
Tag und Uhrzeit: Montag, 27. November 2023, 14:05 Uhr – 14:35 Uhr / Tagungsraum London
Ort: Steigenberger Airport Hotel Frankfurt
Mitglieder des Management-Teams von Medigene werden während der Veranstaltung für persönliche Gespräche zur Verfügung stehen.
Bitte kontaktieren Sie Julia von Hummel von MC Services unter Julia.vonHummel@mc-services.eu, um einen Termin für die jeweilige Veranstaltung zu vereinbaren."
Da kann man jetzt gut über den Kurs balawern, aber Fakt ist: Die TCR Therapien werden ihren Weg machen und MDG ist vorne weg dabei.
Noch ist keine TCR Therapie entsprechend bewertet worden. Aber 90 % aller soliden Krebsarten können nicht mit CAR erfolgreich behandelt werden.
Zur Zeit fix an Bewertung für den Mage A4 Rezeptor, von 2 Seventies (vorm. Bluebird) an MDG bezahlt:
15 MIO Vorabzahlung (für 4 Kanditaten)
8 MIO Vorabzahlung für 2 Weitere Kanditaten
1 MIO Nachzahlung für 1. Rate
3 MIO über JW Therapeutics
ca. 12-15 MIO Entwicklungskosten Beteiligung
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ca. 40 MIO €
? ? ? Meilenstein im 4. Quartal für IND in Phase 1 mit MAGE A4
(theoretisch muss Meilenstein nicht heißen Geld, ist aber sehr wahrscheinlich)
Damit ist allein Mage A4 in einer fairen Bewertung schon mehr wert als die gesamte MDG Bewertung
insgesamt.
Meine Meinung .....
Die mittlerweile von MDG vorgelegten Forschungsergebnisse sind Richtungsweisend für die ganze Krebs Immuntherapie. Wo wären wir ohne sie?
Du bist mit Deinem Urteil mMn arg vorschnell, Tatsache ist, dass MDG bis dato nur immer behauptet, dass die Technologie Weltklasse ist - richtungsweise, wie Du es ausdrückst, ist bei MDG bis dato aber noch gar nichts. Präklinik u. frühe Forschung ist, und das hat sich schon 1000nde Male bewiesen, oft nicht in den Menschen, d.h. in klinische Studien übertragbar.
MDG muss erstmal in klinischen Wirksamkeitsstudien, das bedeutet nicht unter 50 Patienten, nachweisen, dass die Technologien zu irgendwas nutze sind - und das hat MDG bis dato deutlich NICHT nachgewiesen. Ohne eindeutige klinische Erfolge ist alles mehr oder weniger nichts wert, der Kurs u. die Marktkapitalisierung sprechen da deutliche Worte!!
Ich wünsche mir sehr, dass es diese klinischen Erfolge geben wird, wobei wir da leider noch ein paar Jahre warten müssen, dann wäre mein MDG Paket nicht mehr ganz so tiefrot, sondern sicherlich zigfach mehr wert - nur mit präklinischen Erfolgen lässt sich halt leider, gerade in diesen Börsenzeiten, nichts aber auch gar nichts verdienen.............
Wir reden von der Zelle (!) den Rezeptoren usw. da sind Reaktionen schon sehr aussagekräftig.
Es wird sich zeigen, ob ich damit so falsch liege wie du behauptest.
Wenn sie allerdings -vermutlich- monatelang an diesem Fach-Artikel arbeitet
https://www.frontiersin.org/journals/oncology/...nc.2023.1216829/full
..sagen wir mal von Januar bis zur Abgabe im Mai,
und in dieser Zeit der Kurs von 2,20 auf 1,55 sinkt,
dann werden da die Prioritäten falsch gesetzt.
Selbstdarstellung bringt keinen Kurs hoch
aber so wie du es darstellst, dass die "in vivo" und auch die "in Vitro" Ergebnisse so gar nichts aussagen, kann man wohl nicht stehen lassen.
Die Realität widerspricht Dir da aber BIS DATO deutlich! Wenn diese so aussagekräftig wäre, wäre der Kurs wo anders und VOR ALLEM hätte man da schon mehr Partner an Land gezogen!
Die warten wohl auch alle darauf, ob sich die präklinischen Ergebnisse in die Klinik umsetzen lassen.
Ich habe aber auch NIE gesagt, dass die Ergebnisse wissenschaftlich nichts Wert sind, ABER, für uns Aktionäre sind sie bis dato NULL KOMMA NULL gar nichts wert (das Gegenteil ist der Fall) u. für die vielen Pharmas/Big Biotechs, die an der Seitenline stehen wohl auch nicht wirklich viel, anders ist es nicht zu erklären, dass MDG in einem so "heissen" Gebiet wie TCR bis dato so wenige Partner hat!!
Aktienkurse werden von Erwartungen, Hoffnungen, Enttäuschungen .... div. Emotionen gesteuert.
Dr. Ho hat schon lange keine Aktien mehr erworben, er hat regelmäßig im Wochentakt im Sommer Papiere zu wesentlich höheren Kursen erworben.
Er kennt sein Geschäft und das Potenzial am besten von allen.
Ein klares Indiz dafür das gerade die absolut heiße Phase läuft bei den Verhandlungen.
Bald werden wir hier belohnt.
(Spätestens) das sollte ihn motivieren.
(123.000 Stück
gekauft für 238.033,--€
Im Schnitt also 1,935€)
https://www.ariva.de/forum/...iler-u-s-w-522032?page=423#jumppos10597
https://www.tradegate.de/orderbuch_umsaetze.php?isin=DE000A1X3W00
Planegg/Martinsried, 4. November 2023. DieMedigene AG (Medigene, FWB: MDG1, Prime Standard), ein Unternehmen, das sich auf die Entdeckung und Entwicklung von T-Zell-Immuntherapien für solide Tumore spezialisiert hat, präsentiert neue präklinische Daten zu den Leitkandidaten des MDG2011-Programms auf der Jahrestagung der Society for Immunotherapy of Cancer (SITC), die vom 1.-5. November 2023 in San Diego, USA, stattfindet. Das MDG2011-Programm umfasst T-Zell-Rezeptoren (T cell receptors; TCRs) zielgerichtet auf humane Leukozytenantigene (human leukocyte antigens; HLAs) A*11, die über eine optimale Affinität für mKRAS (Kirsten rat sarcoma viral oncogene homologue mutation) verfügen und mit einem kostimulatorischen Switch-Protein (CSP) kombiniert wurden.
Das Poster mit dem Titel "A novel library of optimal affinity KRAS mutation-specific T cell receptors associated with multiple HLAs, in combination with a PD1-41BB armoring and enhancement costimulatory switch receptor" ist auf der Website von Medigene verfügbar: https://medigene.de/wissenschaft/abstracts/
"Dank des einzigartigen Ansatzes unserer End-to-End (E2E)-Plattform konnten wir drei starke Leitkandidaten für unser MDG2011-Programm gegen mKRAS G12V-HLA-A*11 generieren, wovon wir einen priorisiert haben, und einen dieser Kandidaten priorisieren. Damit haben wir gezeigt, dass wir TCRs mit optimaler Affinität nicht nur für Krebs-Testis-Antigene, sondern auch für Neoantigene identifizieren können - beides validierte Ziele für die Behandlung von Patienten mit soliden Tumoren. In unserer präklinischen Arbeit haben wir fünfzehn potenzielle mKRAS G12V-spezifische TCR-Kandidaten ermittelt, von denen schließlich drei einzigartige TCRs unsere Kriterien für exzellente Spezifität, hohe Sensitivität und Sicherheit erfüllt und sogar übertroffen haben", sagte Dr. Selwyn Ho, Vorstandsvorsitzender von Medigene. "Eine weitere Verstärkung dieser TCR-T-Zellen mit Technologien wie dem PD1-41BB CSP zeigt, dass dieser Ansatz eindeutig das Potenzial hat, die immunsuppressive Mikroumgebung von soliden Tumoren zu überwinden und verbesserte, nachhaltige Ergebnisse von TCR-T-Therapien bei schwer zu behandelnden soliden Tumoren zu erzielen."
Neoantigene (auch bekannt als onkogene Treibermutationen) beruhen auf Mutationen, die als alleinige Ursache für das Wachstum und die Aufrechterhaltung von Tumoren gelten. Bei soliden Krebsarten ist das KRAS-Gen am häufigsten von derartigen Mutationen betroffen. Bislang wurden 21 sogenannte Missense-Mutationen (bei denen einzelne Aminosäuren ausgetauscht werden) im KRAS-Gen identifiziert, wobei G12D, G12V und G12C am häufigsten vorkommen. Angesichts der hohen Verbreitung verschiedener KRAS-Mutationen aber auch der Grenzen der derzeit verfügbaren therapeutischen Optionen besteht ein hoher Bedarf an verbesserten, maßgeschneiderten Therapien.
Die vorgestellten Daten zeigen, dass mit Hilfe der einzigartigen E2E-Plattform in einem Hochdurchsatzverfahren TCRs generiert werden konnten, die über eine optimale Affinität für das von HLA-A*11-Subtypen präsentierte mKRAS G12V-Neoantigen verfügen. Außerdem belegen sie in einer In-vitro-Charakterisierung Spezifität, Sensitivität und Sicherheit (3S) der verschiedenen TCR-Kandidaten in Kombination mit dem PD1-41BB-CSP.
Für die drei TCR-Kandidaten wurde eine robuste Koexpression der rekombinanten TCRs (rTCRs) und des PD1-41BB CSP nachgewiesen. Die TCRs zeigten eine ausgezeichnete Spezifität für das mKRAS G12V-Target, die dadurch bestätigt wurde, dass die Freisetzung von Interferon-gamma (IFN) nur nach Stimulation mit mKRAS G12V-Targets, nicht aber nach Stimulation mit natürlich vorkommendem Wildtyp-KRAS nachgewiesen wurde. Jeder der drei TCR-Kandidaten wies ein einzigartiges peptidspezifisches Erkennungsmuster des G12V-Peptids auf, das von verschiedenen HLA-A*11-Subtypen präsentiert wurde und die Feinspezifität der ausgewählten TCR-Kandidaten untermauert.
Alle drei TCR-Kandidaten zeigten eine hohe Sensitivität und reagierten auf sehr geringe Mengen des mKRAS-G12V-Peptids, wenn dieses von Antigen-präsentierenden Zellen präsentiert wurde. Die Antigen-präsentierenden Zellen wurden dabei mit unterschiedlichen Mengen des mKRAS-G12V-Peptids gepulst.
Darüber hinaus wurde eine erhöhte IFN-Freisetzung nach Stimulierung von TCR-exprimierenden T-Zellen mit Tumorzelllinien beobachtet, die nur geringe Mengen des mKRAS-Antigens exprimieren. Das Überleben von mKRAS G12V-positiven Tumorzelllinien unterschiedlicher Herkunft war eingeschränkt, nachdem sie mit T-Zellen in Kontakt kamen, die einen der drei rTCR mKRAS G12V-HLA-A*11 mit PD1-41BB CSP koexprimierten. Diese Ergebnisse waren auf mKRAS G12V-exprimierende Zellen beschränkt und wurden nicht bei Krebszellen mit Wildtyp-KRAS beobachtet. Darüber hinaus zeigten die ausgewählten TCR-Kandidaten eine erhöhte und anhaltende Fähigkeit 3D-Tumor-Sphäroiden abzutöten, was eine starke zytotoxische Aktivität gegenüber Krebszellen mit mKRAS G12V belegt.
Schließlich wiesen alle drei TCR-Kandidaten ein günstiges Sicherheitsprofil auf. Keiner der TCRs erkannte andere HLA-Allotypen als HLA-A11 in einem Panel von Zelllinien, die weltweit verbreitete HLA-Allotypen exprimieren. Vor allem lösten gesunde Zellen, die wichtige Gewebe oder Organe repräsentieren, bei Kontakt mit den TCR-Kandidaten keine IFN-Freisetzung aus. Dies zeigt, dass die Zytotoxizität auf Krebszellen beschränkt ist und keine Anzeichen von Toxizität in gesundem Gewebe vorhanden sind.
--- Ende der Pressemitteilung ---
Da werden sicher 200 Millionen übrig sein dafür!
https://www.4investors.de/nachrichten/boerse.php?sektion=stock
Auch eine Firma, die 1700 Mio auf der hohem Kante hat, müsste seinen Aktionären gegenüber rechtfertigen warum sie 200 Mio in eine 40Mio-Bude investieren (anstatt diese gleich für 80, 100 oder 200 Mio komplett zu übernehmen)
Eine 2.Investition in MDG sehne ich ja auch herbei, aber 200Mio. werden das wohl kaum sein.
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Q3-Bericht BioNTech
https://investors.biontech.de/news-releases/...-financial-results-and